Farmacologia na parada cárdio-respiratória

Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicação e categoria de ação, e sempre lembrar os objetivos principais:

– corrigir hipoxemia;

– estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea adequada;

– promover função cardíaca ótima;

– prevenir ou controlar arritmias importantes;

– aliviar a dor;

– corrigir a acidose;

– tratar a insuficiência cardíaca congestiva.

Mecanismo de ação:

É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto ? como ? agonista. Ela produz as seguintes respostas vasculares:

– da resistência vascular sistêmica;

– das pressões sistólicas e diastólicas;

– da atividade elétrica do miocárdio;

– do fluxo coronário e cerebral;

– da força contrátil do miocárdio;

– da necessidade miocárdica de O2

– da automaticidade.

O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vaso constrição, que leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral.

A epinefrina produz uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia para a circulação central durante a PCR.

Indicações:

Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos iniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes com bradicardia profundamente sintomática.

Qual a dosagem?

1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro fisiológico, e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central.

Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrônquica de 2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro fisiológico, hiperventilação e continuação da RCP.

A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico ( para ­ a pressão e a FC ) para pacientes que não estão em parada cardíaca ( por ex. no choque séptico ou na bradicardia sintomática ) , embora não seja o 1º agente a ser usado. 

A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da solução 1: 1000 ) é adicionada à 500 ml de solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose inicial para adultos é 1 mg / min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada ( 2 a 10 mg / min ).

Vasopressina

– Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no tratamento da FV refratária ao choque.

– Pose ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por vasodilatação (p.ex. choque séptico).

– Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana

Precauções/Contra – indicações:

– Vasoconstrictor periférico potente. O aumento da resistência vascular periférico pode provocar isquemia cardíaca e angina.

– Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença arterial coronariana.

 Dosagem no adulto:

– Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bolus (dose única) .

Atropina

Mecanismo de ação:

O sulfato de atropina é uma droga parassimpático que aumenta tanto a automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação vagolítica direta.

Indicações:

No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar distúrbios de condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para os pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa “fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado.

Dosagem:

A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada ( isto é, um ­ na FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses repetidas de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientes com doença cardíaca isquêmica. 

Quando o uso da atropina é essencial nos pacientes com doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg ( máximo de 0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da taquicardia induzida pela atropina no consumo de O2 pelo miocárdio.

A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal.

Bicarbonato de sódio

A RCP padrão gera somente 25 a 30 % de débito cardíaco normal, resultando em limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o acúmulo de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO2, a dissociação do bicarbonato endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio) , e o clearence reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. 

A contínua liberação de CO2 pelo metabolismo anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO2 dos tecidos hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com resultante redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-pulmonares e nos tecidos. 

Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final da expiração) e acidemia venosa hipercárbica ( refletindo a acidose tecidual ), frequentemente, associado a alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na presença de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno – arterial.

Mecanismo de ação:

O bicarbonato de sódio ( NaHCO3 ) é o agente tampão mais amplamente usado na clínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO2, que é transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue:

H + HCO3 ? H2CO3 ? H2 + CO2

Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3 é eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados. 

Entretanto, com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2 pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pela ação tamponante do NaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. 

Por sua livre difusibilidade através das membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos, pode induzir acidose hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução da contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação.

O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO3 durante a RCP é sua aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas de sobrevivência após parada cardíaca de curta duração.

Indicações:

Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente, hipercalemia ou intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico. Se a terapêutica com tampão for considerada necessária, esta deve ser executada rapidamente. 

Após a RCP com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode ajudar a tamponar o excesso de ácido observado com o restabelecimento da respiração espontânea.

Dosagem:

Deve – se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente dá- se metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for disponível e suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido – básico naquele momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de base ou pela concentração de bicarbonato.

O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Para administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato de sódio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pela monitorização dos gases sanguíneos arteriais.

Cloreto de cálcio

Mecanismo de ação:

Os íons cálcio aumentam a força de contração do miocárdio. Em resposta à estimulação elétrica do músculo, os íons cálcio entram no sarcoplasma a partir do espaço extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo sarcoplasmático são rapidamente transferidos para os locais de interação entre os filamentos de miosina e actina do sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofibrila. Assim, o cálcio aumenta a função contrátil do miocárdio. 

Os efeitos inotrópicos do cálcio são modulados por sua ação na resistência vascular sistêmica. O cálcio pode também aumentar a resistência vascular sistêmica. Em corações normais, os efeitos inotrópico positivo e vasoconstrictor produzem aumento previsível de pressão arterial.

Indicações:

Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na contratilidade miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situações de parada cardíaca não demonstraram benefício do uso do cálcio na presença de hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões sanguíneas ), ou toxicidade por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente é útil, caso contrário , ou cálcio não deve ser usado.

Dosagem:

– Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a 16 mg / Kg de solução a 10%, repetir s/n.

Precauções:

Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode causar lentificação da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação digitálica. Na presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como carbonatos. Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais. Sulfato de magnésio

Mecanismo de ação:

Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição de potássio intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.

Indicações:

A suplementação de magnésio pode reduzir a incidência de arritmias ventriculares pós infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsões de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações associadas ao IAM continuam a se acumular.

Dosagem:

Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnésio ( 2 a 4 ml de solução à 50 % ) são diluídos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos; na FV, o magnésio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnésio é administrado, deve – se estar atento ao aparecimento de hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia.

Precauções:

A toxicidade é rara, mas efeitos colaterais secundários à administração muito rápida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotensão. A hipermagnesemia pode causar depressão de reflexos, paralisia flácida, colapso circulatório, paralisia respiratória e diarréia.

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