Hiperemia: O que é?

Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa.

Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico – fisiológica e estado febril – patológica). Fisiológica – digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos.

Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue – cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita – afeta todo o corpo, poupando os pulmões – e na descompensação ventricular esquerda – afeta apenas o circuito pulmonar.

No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda – vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica – hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas.

Morfologia – Superfícies de órgãos afetados = muito sanguinolentas e úmidas. Congestões a longo prazo = congestões passivas crônicas (pulmão, fígado e baço)estase de sangue mal oxigenado causa hipóxia crônica degeneração e até morte das células parenquimatosas.

Congestão passiva aguda e crônica dos pulmões e edema pulmonar conseqüente – no caso de pressão atrial esquerda elevada e elevação secundária da pressão venosa pulmonar. Ao microscópio – capilares alveolares ingurgitados de sangue …rupturadiminutas hemorragias intra-alveolaresdegradação e fagocitose dos restos hemáticos macrófagos com hemossiderina (“células de insuficiência cardíaca”). Líquido do edema acumula-se nos alvéolos e no interstício dos septos alveolaresfibróticos + hemossiderina = indução parda. Congestão a longo prazohipertensão pulmonarespessamento das artérias e arteríolas pulmonares.

Congestão passiva aguda e crônica do fígado – causa : insuficiência cardíaca de câmaras direitas (raramente – obstrução da veia cava inferior ou veia hepática). Fígado em noz-moscada = área central vermelho-azuladas com áreas periféricas não-congestionada. Ao microscópio – veia central e sinusóides centrolobulares distendidos com sangue. Hepatócitos centrais – atrofiam (hipóxia crônica) e periféricos – metamorfose gordurosa (hipóxia menos intensa). Necrose hemorrágica central = insuficiência cardíaca intensanecrose de hepatócitos pode ocorrer e zona centrolobular hemorrágica também.

Congestão do baço – aguda : por insuficiência cardíacaórgão pouco aumentado de volume, cianótico e repleto de sangue. Crônica : por hipertensão portaaumento de volume do baço, endurecido por fibrose e com focos de hemorragia antiga ou recente. Esplenomegalia pode ser acompanhada por hiperesplenismo (anemia, leucopenia, plaquetopenia).

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