A inflamação aguda é uma resposta rápida aos agentes agressores mandando mediadores de defesa, como leucócitos e proteínas plasmáticas para o local da injúria.
Inflamação aguda quando se inicia rapidamente, com ação curta, tendo como principais características o edema e a migração de leucócitos e neutrófilos. Inflamação crônica tem como características uma maior duração, presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos, fibrose e necrose.
Como identificar uma inflamação aguda?
A inflamação aguda possui três grandes características: alteração no calibre vascular, que leva ao aumento do fluxo sanguíneo; mudança na estrutura microvascular, que permite que as proteínas do plasma e os leucócitos deixem a circulação; emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da injúria, e sua ativação para eliminar o agente agressor.
Alguns estímulos são peculiares à inflamação aguda, como: infecção (bacteriana, viral e parasitológica), toxinas microbianas, trauma, agentes químicos e físicos (queimadura, irradiação), necrose tecidual, corpo estranho, reação imunológica (hipersensibilidade), mudanças vasculares e outras.
As mudanças no fluxo vascular e no calibre começam logo após a injúria e podem chegar a diversos níveis dependendo da severidade da injúria.
As mudanças ocorrem na seguinte ordem:
- Vasodilatação: a mais rápida manifestação da inflamação aguda. A vasodilatação envolve as arteríolas e resulta numa abertura de novos capilares na área. Também há um aumento no fluxo sanguíneo, que causa calor e vermelhidão. É induzida pela ação de diversos mediadores, como histaminas e óxido nítrico no músculo vascular liso;
- Aumento da permeabilidade microvascular com extravasamento de fluido proteico no tecido extravascular;
- A perda de fluidos resulta na concentração de células vermelhas nos pequenos vasos e aumento de viscosidade sanguínea = estase;
- A estase agrupa leucócitos (neutrófilos) acumulados em todo endotélio vascular.
O principal marcador da inflamação aguda é o aumento da permeabilidade vascular, deixando escapar fluidos ricos em proteína (exsudato) para dentro do tecido extravascular.
O endotélio se torna mais poroso na inflamação devido a formação de fendas endoteliais nas veias, provocado pela histamina, bradicinina, lucotrienos, substância P, neuropeptídio e diversos outros mediadores químicos. Ocorre rapidamente e tem poucos minutos de duração. A injúria diretamente no endotélio resulta em necrose da célula endotelial e destacamento dela.
A injúria endotelial é mediada por leucócitos. Os leucócitos aderem ao endotélio, relativamente rápido na inflamação aguda. Estes ativam enzimas proteolíticas e espécies de oxigênio tóxico que causam injúria endotelial e abrem fendas, resultando em aumento da permeabilidade. Na inflamação aguda esta forma de injúria é restrita aos sítios vasculares (vênulas capilares glomerulares e pulmonares).
Durante o reparo novos vasos são formados, esse processo é chamado Angiogênese.
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